Пиелонефрит. Что это за болезнь?

Перед чтением данной статьи желательно прочесть здесь.

Болезнь Паркинсона — это заболевание, связанное с постепенной гибелью двигательных нервных клеток (нейронов), вырабатывающих медиатор дофамин. Из-за этого нарушается регуляция движений и мышечного тонуса, что проявляется характерным тремором (дрожью), общей скованностью и нарушением позы и движений. Впервые это заболевание описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году в своем «Эссе о дрожательном параличе».

Болезнью Паркинсона (паркинсонизмом) заболевает примерно каждый сотый человек, перешагнувший шестидесятилетний рубеж, причем у мужчин оно встречается чаще, чем у женщин. Что интересно, курильщики практически не подвержены этой болезни, а любители молока, наоборот, сильнее рискуют заболеть ей; механизмы этих явлений до конца не выяснены.

Причины возникновения болезни Паркинсона еще до конца не изучены. Ученые выдвигают множество теорий. Некоторые из них мы сейчас рассмотрим.

Повреждение клеток черной субстанции свободными радикалами. Эти частицы при взаимодействии с молекулами мозга забирают на себя один электрон и вызывают их окисление.

Причиной может стать повреждение тканей мозга внешними токсинами при различных отравлениях. Внутренние токсины, которые образуются при нарушениях работы почек и печени, также вызывают признаки паркинсонизма.

Наследственность также считается причиной, которая повышает риск возникновения заболевания. Например, у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.

Наличие измененного гена. Ученые-генетики выявили несколько генов, наличие которых у человека вызывает возникновение паркинсонизма в молодом возрасте.

Дефицит витамина D, который образуется в теле человека под влиянием солнечного света. С возрастом организм утрачивает эту способность и риск возникновения заболевания повышается. Витамин D защищает клетки мозга от действия токсинов и свободных радикалов. Поэтому в зрелом возрасте необходимо поступление этого вещества с продуктами питания (рыба, зерновые).

Возникновение дефектных митохондрий в результате мутации. Они возникают в нейронах головного мозга и приводят к дегенерации этих клеток.

Энцефалиты вирусной и бактериальной природы. Различные воспаления тканей мозга приводят к возникновению паркинсонизма.

Атеросклероз и другие заболевания сосудов также считаются фактором риска.

Черепно-мозговые травмы. Сотрясения мозга, особенно повторные могут вызвать нарушения в работе клеток черной субстанции.

Корь имеет следующие периоды развития болезни:

Эндогенный (гематогенный).

Возникает, если возбудители гнойной инфекции были занесены из удаленного очага через кровь.

Данный вид обычно развивается у детей, причем почти треть из них заболевает в первый год жизни. У взрослых очень редко встречается развитие гематогенного остеомиелита, чаще всего это рецидив перенесенной в детстве болезни. Обычно поражается бедренная кость и большеберцовая, а иногда происходит и множественное костное поражение.Различают основные формы заболевания:

Причины панкреатита

Непосредственной причиной повреждения тканей поджелудочной железы является затруднение оттока панкреатического сока. В соке поджелудочной находятся пищеварительные ферменты – трписин, липаза, амилаза, лактаза и другие. Это очень активные вещества, предназначенные для расщепления сложных элементов пищи (белков, углеводов, жиров) в просвете кишечника. Если панкреатический сок не может выйти в кишечник, он скапливается и начинается процесс «самопереваривания» железы – мощные панкреатические ферменты пытаются расщепить собственные ткани поджелудочной. Часть клеток гибнет, другие повреждаются, начинается воспаление.

Но что же может помешать нормальному оттоку сока в просвет кишки? Выделение ферментов нарушается обычно из-за механических факторов: отека тканей железы и сдавления просвета протоков (при злоупотреблении алкоголем, курении, неправильном питании с переизбытком жиров, копченостей, острой пищи); проток может быть закрыт камнем (при хроническом алкоголизме, желчекаменной болезни); возможны перегибы и разрывы протоков при травмах. Кроме того, определенное значение в развитии панкреатита имеют наследственная склонность и наличие аутоиммунных болезней.

Дифтерия может протекать в различных формах. Это легкая, средней степени тяжести, тяжелая и токсическая. Последняя форма болезни характеризуется самых большим количеством неблагоприятных осложнений и смертельных исходов. Болеют токсической формой дифтерии исключительно непривитые дети.

Наследственность. Статистика говорит о том, что если оба родителя шизофреники, то риск заболевания ребенка составляет 40%. болезнь шизофрения симптомы

Внутриутробные травмы плода, которые вызваны ударом или болезнью матери.

Злоупотребления алкоголя во время беременности или зачатия ребенка.

Суть метода: лечебный эффект достигается за счёт стимуляции точно рассчитанным небольшим по амплитуде электрическим током определённых структур головного мозга, ответственных за контроль над движениями тела. Для этого пациенту вводятся в головной мозг тонкие электроды, которые соединяются с нейростимулятором (похож на кардиостимулятор), имплантирующимся подкожно в области груди под ключицей[64].

Сама операция обычно проводится в два этапа. На первом этапе под местным обезболиванием с помощью магнитно-резонансной томографии и стереотаксической нейронавигации электроды вводятся в глубинные структуры головного мозга, ответственные за контроль над движениями, — в область субталамического ядра[en] (STN). Затем осуществляется тестовая стимуляция, в ходе которой пациент сообщает о соматосенсорных ощущениях, возникающих при различных параметрах стимуляции. При положительном результате проводится второй этап: пациенту имплантируются подкожные части системы — коннекторы и генератор импульсов (нейростимулятор). Обычно второй этап проводится под наркозом. В послеоперационном периоде производится программирование нейростимулятора и обучение пациента. Пациент имеет возможность сам корректировать настройки стимуляции (в пределах, заданных врачом) в зависимости от собственного самочувствия и особенностей выполняемой деятельности[64].

Результаты операции[65][66]:

Увеличивается период эффективного контроля над симптомами болезни.

Значительно снижается необходимость в антипаркинсонических лекарствах.

Позволяет неинвазивно корректировать настройки стимуляции при прогрессировании заболевания.

В отличие от палидотомии и таламотомии, является обратимой.

Может быть билатеральной (то есть эффективна и при симптомах с обеих сторон тела).

Легко переносится и является безопасным методом.

Лечение с применением стволовых клеток. Генная терапия]править вики-текст | править[

Результаты первых испытаний по применению стволовых клеток при болезни Паркинсона были опубликованы в 2009 году. Согласно полученным данным, через 36 месяцев после введения стволовых клеток положительный эффект отмечен у 80 % больных[67]. Лечение заключается в трансплантации нейронов, полученных в результате дифференцировки стволовых клеток, в головной мозг. Теоретически они должны заменить погибшие дофаминсекретирующие клетки[68]. Метод на вторую половину 2011 года исследован недостаточно и не имеет широкого клинического применения[69][70].

В 2003 году впервые человеку с болезнью Паркинсона в субталамическое ядро были введены генетические векторы, содержащие ген, ответственный за синтез глутаматдекарбоксилазы. Данный фермент снижает активность субталамического ядра. Вследствие этого он оказывает положительное терапевтическое воздействие. Несмотря на полученные хорошие результаты лечения, на первую половину 2011 года методика практически не применяется и находится в стадии клинических исследований[71][72][73].

Для изучения этиологии и патогенеза болезни Паркинсона, а также для разработки новых методов лечения широко используются «модели» данной болезни, вызываемой у животных. В качестве модельных животных обычно используются генетически модифицированные линии мышей [1][74] и обезьяны — макаки-резусы[2][75] и мармозетки[76]. У обезьян симптомы болезни обычно вызывают с помощью 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (MPTP) или 6-гидроксидопамина (6-OHDA). Были также получены трансгенные обезьяны с избирательной сверхэкспресией в мозге α-синуклеина, что вызывало развитие симптомов болезни Паркинсона.

при болезни Паркинсона на 100 тысяч населения в 2004 году.

нет данных ≤ 5 5–12,5 12,5–20 20–27,5 27,5–35 35–42,5 42,5–50 50–57,5 57,5–65 65–72,5 72,5–80 ≥ 80

Прогноз условно неблагоприятный — болезнь Паркинсона неуклонно прогрессирует. Симптомы нарушения движений развиваются наиболее быстро. Больные, не получающие лечения, в среднем теряют возможность обслуживать себя самостоятельно через 8 лет от начала заболевания, а через 10 лет становятся прикованными к постели[77]. На вторую половину 2011 года подавляющее большинство пациентов получает соответствующее лечение. Прогноз в данной группе лучше, по сравнению с больными, не получающими адекватной терапии. Лица, принимающие леводопу, становятся зависимыми от обслуживающих их лиц в среднем через 15 лет[77]. Тем не менее, в каждом конкретном случае скорость прогрессирования заболевания различна[77]. Отмечено, что при относительно раннем развитии болезни Паркинсона быстрее всего прогрессируют симптомы нарушения двигательной активности, а при появлении первых симптомов заболевания у лиц 70 лет и старше на первый план выходят психические расстройства[26].

Адекватная терапия замедляет развитие ряда симптомов, ведущих к потере трудоспособности больных (мышечной ригидности, гипокинезии, постуральной неустойчивости и др.). Однако через 10 лет с момента начала заболевания трудоспособность большинства больных значительно снижена[26][77].